Найден новый способ лечить рак

Ученым Университета Миссури удалось создать радиоактивные наночастицы, которые могут отслеживать раковые клетки и проникать в них. При этом частицы с прикрепленными к ним «отслеживающими веществами», попадая в раковые клетки, разрушают метастазы.

Такие сведения указывают на то, что рак будет возможно излечить даже на поздней стадии, утверждают специалисты. Кроме того, это открытие позволит найти «новые пути» лечения прогрессирующего рака, сообщает Medicinform.

Еще об одном новом способе лечении рака чуть ранее сообщили ученые из Института Макса Планка. Речь шла о ионизированном газе (холодная плазма). После долгих наблюдений они сделали вывод, что плазма либо значительно усиливает эффект направленных против рака лекарств либо «тормозит» развитие раковых клеток.

Как помочь иммунитету съесть рак

Учёные попробовали «размаскировать» раковые клетки, сделав их видимыми для иммунной системы с помощью белка, который подавлял передачу обманных успокаивающих сигналов от онкоклеток иммунным.

Раковые клетки прилагают множество усилий, чтобы не попасться иммунитету. И небезуспешно: даже если больному ввести специальные антитела, которые укажут-таки иммунной системе на опухолевую клетку, та в ответ на это предъявит особый молекулярный сигнал «не ешь меня» — и иммунные клетки снова пройдут мимо опухоли.

Ирвин Вейссман с коллегами из Медицинской школы Стэнфордского университета (США) долгое время изучал сигналы, с помощью которых раковые клетки просят иммунные, чтобы те их не ели. Поиски привели учёных к мембранному белку CD47, который защищает лейкемию и некоторые другие виды рака от нападения макрофагов. Год назад учёные сообщали, что им удалось сделать антитела, которые связывались как раз с этим мембранным белком, — после этого макрофаги начинали атаковать опухоль.

Однако использование антител не всегда удобно. Во-первых, они слишком велики, чтобы свободно проникать в опухоль, во-вторых, никто не знает, не проявится ли у очередных антител токсичный эффект. И потому исследователи попытались найти ещё один способ подавления сигнала раковых клеток, запрещающий их есть.

Учёные попробовали подавить само общение между клетками опухоли и макрофагами. На поверхности макрофагов есть белок, называемый SIRPα, который, собственно, и считывает сигнал от CD47. Исследователям пришло в голову забить все молекулы CD47 синтетическим аналогом SIRPα, чтобы настоящий SIRPα, сидящий на макрофагах, не смог взаимодействовать с онкоклетками.

Из множества версий аналогов SIRPα были отобраны две, которые связывались с CD47 в 50 тыс. раз сильнее, чем натуральный SIRPα. Однако сами по себе эти синтетические аналоги оказались неэффективны — макрофаги по-прежнему не обращали внимания на опухолевые клетки. Тогда исследователи добавили к ним антитела, работа которых — привлекать внимание иммунных клеток к тому, что нужно съесть. После этого макрофаги начали нападать на рак и делали это как в культуре клеток, так и в организме больной мыши.

Собственно, под дополнительными антителами имеется в виду известный препарат ритуксимаб, состоящий из моноклональных антител против специфического мембранного белка опухолей. Если больным мышам давали и аналог SIRPα, и ритуксимаб, рак полностью исчезал за 7 месяцев. (При этом те же самые средства, но по отдельности, лишь замедляли рост опухоли.) Точно также аналоги SIRPα помогали и другим противораковым лекарствам. Как пишут авторы работы в журнале Science, с помощью комбинации SIRPα с другими лекарствами удалось победить лимфому и рак лёгких; не исключено, что такой же фокус может пройти с любым видом рака.

Аналоги SIRPα намного меньше антител и нетоксичны, поэтому исследователи надеются, что они максимально быстро пройдут клинические испытания и станут доступны всем онкобольным. Необходимо ещё раз подчеркнуть, что речь тут идёт о средстве, которое лишь помогает, во-первых, старым, давно испытанным лекарствам, а все вместе они помогают иммунитету делать свою работу, то есть снимают маскировку с иммунной клетки и натравливают на неё макрофаги.

Правда, другие иммунологи увидели в описанном подходе одну проблему. CD47 есть не только у раковых клеток, но вообще у большинства обычных клеток в организме. То есть макрофаги с помощью SIRPα считывают эти сигналы со всех наших клеток и потому не трогают их. Хотя, как было сказано, сам по себе SIRPα не заставляет макрофаги нападать на носителей CD47, нужно будет ещё семь раз убедиться в том, что блокировка этого молекулярного сигнального пути не приведёт к аутоиммунной атаке на здоровые ткани и органы.